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（转自彩9新闻网讯）（通讯员刘雨田子）2月10日，飞速体育cba刘胡丹教授课题组在著名学术期刊Cancer Cell（《癌细胞》）发表了题为“Direct Phosphorylation and Stabilization of MYC by Aurora B Kinase Promote T-cell Leukemogenesis”的研究成果，报道了癌蛋白MYC的新型磷酸化修饰促进急性T淋巴细胞白血病 (T-ALL) 发生发展的分子机制以及干预MYC治疗T-ALL的潜在新策略。

T-ALL是一类恶性程度极高的血液肿瘤，目前临床治疗方案以大剂量的化疗为主。虽然儿科患者治愈率较高，但是高强度化疗导致的毒副作用常常伴随终生，而且患儿后期复发率较高。成年患者则因无法耐受高强度的化疗导致预后较差，因而迫切需要高效低毒的靶向治疗方案。癌蛋白MYC是驱动T-ALL发生发展的关键因子，可作为治疗T-ALL的潜在新靶点。然而，由于MYC蛋白结构松散，缺乏适于小分子结合的功能域，导致直接靶向难以成行，目前只能寻求间接靶向的策略。

通过前期的蛋白质组学筛选，刘胡丹课题组发现蛋白激酶Aurora B (AURKB)能够直接结合MYC，并磷酸化其67位丝氨酸残基 (S67)。进一步机制研究表明，S67磷酸化阻碍了MYC与GSK3β相互作用，从而抑制MYC 58位苏氨酸 (T58) 磷酸化及E3泛素连接酶FBXW7